centrum medyczne enel med wrocław

Jednak takie środki są niewrażliwe na progresję choroby w okresie przedklinicznym, jak również podczas wystąpienia objawów. Alternatywnie, narzędzia obrazowania, takie jak [11C] -racloprid z PET (do pomiaru redukcji wiązania z receptorem jądra ogoniastego i worka dopaminowego D2) i objętościowe MRI (w celu oceny utraty tkanki w tych obszarach mózgu) zostały użyte do określenia szybkości progresji choroby u osób z grup ryzyka (6). To powiedziawszy, pomiary in vivo neurodegeneracji w pojedynczych obszarach mózgu dostarczają skąpych informacji dotyczących szerszej funkcjonalnej topografii leżącego u podstaw procesu chorobowego (7, 8). Analiza sieci została w coraz większym stopniu zastosowana do danych dotyczących obrazowania mózgu w stanie spoczynku, aby zidentyfikować i zmierzyć ekspresję charakterystycznych wzorców kowariancji przestrzennych u pacjentów z zaburzeniami neurodegeneracyjnymi (1, 4, 5, 9). We wcześniejszej przekrojowej analizie obrazów metabolicznych pochodzących od przedczłonowych nosicieli mutacji HD i zdrowych osób z grupy kontrolnej, opisaliśmy topograficzną topologię związaną z chorobą, która rozróżniła dwie grupy (10). Niemniej jednak ekspresja tego wzoru w nosicielach genów nie zmieniała się konsekwentnie w czasie, ograniczając w ten sposób jego użyteczność jako biomarkera sieci przedklinicznej progresji choroby. Niedawno opracowano algorytm przestrzennej kowariancji dla aplikacji do obrazowania wzdłużnego (11). Poszukując funkcjonalnych sieci mózgu o monotonicznie zmieniającej się ekspresji w czasie, podejście to można wykorzystać do identyfikacji istotnych topografii kowariancji związanych z progresją w populacjach chorobowych. Po zatwierdzeniu, sieci takie można wykorzystać do ilościowego określenia szybkości postępu procesu neurodegeneracyjnego na poziomie systemów. Strategię tę można również zastosować do oceny częstości progresji u osobników z grup ryzyka, takich jak nosicielki chorób nowotworowych przedobjawowych. W bieżącym badaniu demonstrujemy wykonalność tego podejścia opartego na sieci, wykorzystując dane z obrazowania w obrazowaniu biologicznym z przedmanifestowych nośników HD w celu identyfikacji i prospektywnej weryfikacji odrębnego wzoru kowariancji przestrzennej powiązanego z leżącą u podstaw progresją choroby. Zmiany wyrażenia wzoru w czasie zostały użyte do ilościowego określenia progresji w okresie przedklinicznym, która następnie została potwierdzona w niezależnej kohorcie osób z grupy ryzyka. Wyniki Metaboliczny wzór progresji HD Identyfikacja wzoru. W tym badaniu przyjęliśmy, że jako w pełni penetrant, dominująco dziedziczny zaburzenie neurodegeneracyjne, przedkliniczne HD może wykazywać konsekwentne zmiany osobnicze w sieci z biegiem czasu. Aby zbadać tę propozycję, przeanalizowaliśmy podłużne dane obrazowania metabolicznego z grupy 12 przedczłonkowych nośników mutacji (oznaczonych jako HD1, Figura i Tabela uzupełniająca 1, materiał dodatkowy dostępny online w tym artykule; doi: 10.1172 / JCI69411DS1) przy użyciu specjalnego algorytmu obliczeniowego ( 11) zaprojektowane do wykrywania wzorców regionalnych połączeń funkcjonalnych (tj. Sieci mózgu) z monotonicznie zmieniającym się czasem ekspresji (szczegóły tej procedury do wyszukiwania i sprawdzania wzorców są podane w Metodach). Analiza skanów PET [18F] -fluorodeoksyglukozy (FDG) nabytych na początku, w 1,5 i 4 roku wykazała istotny wzór progresji metabolicznej (Figura 2A), który odpowiadał za 9,7% ogólnej wariancji. Ta sieć (Tabela 1) charakteryzowała się zmniejszającą się aktywnością metaboliczną w jądrze ogoniastym, skorupie, wzgórzu, wysepce i tylnym zakręcie obręczy, oraz w korze przedczołowej i potylicznej, związanym z kowariancyjnymi wzrostami móżdżku, mostu, hipokampa i kory oczodołowo-czołowej. . Rysunek Schemat przepływu ilustrujący projekt badania. Do badania zakwalifikowano 109 uczestników (47 nosicieli genów HD i 62 zdrowych osób w podeszłym wieku)
[podobne: rak kolczystokomórkowy, pszczoła a osa, pszeniczny brzuch ]