dobry okulista nysa

Wybrane komórki B ostatecznie różnicują się na długożyciowe komórki B pamięci lub plazmowe komórki pamięci, które są domem dla szpiku kostnego (7). Pomimo opisanej oporności HIV na neutralizację zależną od przeciwciał, aż do 25% osób zakażonych HIV-1p osiąga wysokie poziomy szeroko neutralizujących przeciwciał w czasie. Ludzkie przeciwciało o wysokim powinowactwie VRC01, które rozpoznaje początkowe miejsce przyłączenia CD4 na GP120 HIV-1 i neutralizuje około 90% izolatów HIV-1, wydaje się ewoluować z niezmutowanego liniowego przodka o niskim powinowactwie poprzez nabycie ogromnej liczby . 70 do 90. mutacji somatycznych (8). Stanowi to około 4-krotnie większą częstotliwość zmian niż te typowo obserwowane podczas procesu dojrzewania powinowactwa. Te i inne dane zasugerowały rodowód pochodzenia zarodka i selekcję przeciwciał neutralizujących w szerokim zakresie z udziałem TFH i podniosły możliwość, że zmieniona selekcja w centrach rozrodczych może przyczynić się do niepowodzenia w generowaniu przeciwciał ochronnych u zakażonych osobników. HIV infekuje i ekspanduje komórki TFH Od końca lat 80. XX w. Centra zarodkowe stanowią największe rezerwuary wirionów HIV (9), które są zatrzymywane w postaci kompleksów immunologicznych w procesach grudkowych komórek dendrytycznych (FDC) (10) . Sugerowano również, że aktywne zakażenie wirusowe występuje głównie w tych miejscach podczas klinicznego opóźnienia (11). Replikacja wirusa nie występuje w samych FDC, ale raczej w komórkach T CD4 zarodkowych, obecnie znanych jako komórki TFH (12. 14). Wrażliwość TFH na zakażenie SIV potwierdza również obecne badanie Petrovas i wsp. (5). Pojawiły się nawet sugestie, że HIV-1 może bardziej aktywnie replikować się w środkowych komórkach zarodkowych komórki TFH w porównaniu z innymi komórkami T CD4 (15). W kontekście mysiej infekcji LCMV, utrzymywanie się wirusa sprzyja akumulacji komórek TFH w mysich wtórnych tkankach limfoidalnych, co pomaga w kontrolowaniu infekcji (16). Teraz trzy grupy zgłaszają również akumulację komórek TFH podczas zakażenia SIV i HIV. Petrovas i in. zaobserwowali, że odsetek komórek TFH był zwiększony około 8-krotnie u 50% chronicznie zarażonych SIV-1 (3 makaków rezusów (RM). wyznaczony. TFHhi. . w porównaniu z niezainfekowanymi lub dotkniętymi ostrym wirusem RM lub. TFHlo. grupa chronicznie zainfekowanych RM (5). Hong i współpracownicy wyliczyli komórki TFH na jednostkę powierzchni sekcji węzłów chłonnych; około 4-krotny wzrost w komórkach TFH zaobserwowano również u chronicznie zarażonych makaków w porównaniu z niezakażonymi lub z ostrą infekcją (6). Te wyniki sugerują wzrost liczby komórek TFH w liczbach bezwzględnych, w przeciwieństwie do niższego wskaźnika wyczerpania w porównaniu z innymi podzbiorami komórek T CD4.
[podobne: rak szyjki macicy leczenie, rak tarczycy objawy, oriflame katalog 16 2014 ]