jaki puls na spalanie tłuszczu

Tym, co wyróżnia publikację Lutza i współpracowników (25), jest dramatyczna natura akcji ratunkowej, poprzednio porównywalna jedynie z wymianą SMN w P1 lub P2 (22, 23). Tak więc, dotychczasowy ciężar dowodu, wzmocniony przez pracę Lutza i współpracowników (25), sugeruje, że wszystko nie jest stracone po wystąpieniu objawów SMA. Tłumaczenie prac Farooqa i jego współpracowników (24) z myszy na człowieka jest być może jeszcze większym wyzwaniem, ze względu na istotne różnice zidentyfikowane pomiędzy promotorem PRL u myszy i ludzi. Jednakże, jeśli autorzy udowodnią w swojej interpretacji, że PRL może okazać się znacznie silniejszy w zwiększaniu poziomu SMN2 in vivo u ludzi niż u myszy, to może faktycznie okazać się obiecującą interwencją u pacjentów z SMA, nawet u tych już wykazujących objawy. Przewidywanie wartości dla danej terapii jest znacznie trudniejsze u pacjentów niż w modelach zwierzęcych i pod pewnymi względami podobne do oglądania kryształowej kuli. Patrząc w przyszłość, powinniśmy unikać pokusy zmarnowania szansy na osiągnięcie skromnych, ale znaczących korzyści u już pacjentów z objawami. Znaczący postęp ostatniej dekady, w szczególności dramatyczne korzyści osiągnięte dzięki różnorodnym strategiom terapeutycznym ukierunkowanym na SMN w modelach zwierzęcych, zwiększa prawdopodobieństwo, że przynajmniej jedna z aktualnie wdrażanych terapii okaże się skuteczna w ciągu najbliższych kilku lat. Bogactwo danych nadal zapewnia znacznie większe korzyści dla myszy leczonych jak najwcześniej w trakcie choroby. To ujawnia bolesną prawdę, która jest trudna dla tych z nas, którzy są klinicystami i klinicystami, aby przełknąć. Aby mieć najlepszą szansę na. Lekarstwo. lub nawet ostateczny dowód na skromniejszą korzyść, być może będziemy musieli skierować nasze wczesne wysiłki na osoby z mniej poważną chorobą, we wczesnej fazie klinicznej. Z tego powodu szersze przyjęcie badań przesiewowych noworodków na SMA może okazać się najszybszym i najskuteczniejszym sposobem identyfikacji kohorty niemowląt i dzieci, które stanowią najlepsze kandydatki do obiecujących terapii terapeutycznych w najbliższym czasie. Ostatecznie przyniesie to korzyść jak największej liczbie pacjentów, umożliwiając wczesne kwalifikacje obiecujących terapii. Podziękowania Ta praca została częściowo wsparta przez NIH przyznaje NICHD R01-HD054599 i R01-HD69045, a także dzięki grantom z FightSMA, Families of SMA i the Muscular Distrophy Association. Przypisy Konflikt interesów: Autor zadeklarował brak konfliktu interesów. Informacje referencyjne: J Clin Invest. 2011; 121 (8): 2978-2981. doi: 10.1172 / JCI58752 Zobacz powiązane artykuły na temat prolaktyny, która zwiększa ekspresję SMN i przeżycie w mysim modelu ciężkiego rdzeniowego zaniku mięśni za pośrednictwem szlaku STAT5, a niesympatyczna odbudowa SMN ratuje fenotyp choroby w mysim modelu ciężkiego rdzeniowego zaniku mięśni.
[przypisy: pszczoła a osa, katalog oriflame 17 2014, porażenie piorunem ]