Ponadto ekspresja zewnątrzwydzielniczych markerów nie zwiększyła się, podczas gdy markery komórek nie zmniejszyły się po wycięciu. W rzeczywistości, jak opisano poniżej, wyrażenie zestawu. markery specyficzne dla komórek zwiększały się po wycięciu. Łącznie, zarówno przed, jak i po delecji transgenów, wzór ekspresji genu obserwowany w komórkach EndoC-aH2 jest zgodny z ludzkim. komórki. Rycina 4 Wizualizacja mapy żywienia w profilowaniu ekspresji genów w wyciętym i nieodciętym EndoC-P H2 w porównaniu z ludzkimi wysepkami i zewnętrzną linią komórkową. (A) Wyrażenie genów istotnych dla. funkcja kom...
W wyniku obu działań depolaryzacja SAN jest spowolniona, a wyzwalanie potencjału czynnościowego może być opóźnione, co spowalnia tętno. Jeszcze bardziej dotkliwa utrata komórek SAN ostatecznie uniemożliwia SAN ekscytującą tkankę przedsionkową, a normalne bicie serca ustaje. oxCaMKII: molekularny spust lub niewinny świadek SND w niewydolności serca. Dobrze wiadomo, że CaMKII jest wszechstronną cząsteczką sygnałową z wieloma ważnymi substratami w pobudliwej tkance, takiej jak serce (6). Jego unikalne właściwości powodują, że atrakcyjne jest twierdzenie, że CaMKII bierze udział w wielu zaburzeniach (7).
Stężenie komórek w fazie z wybuchem pozakomórkowym zmierzono, a liczbę i częstotliwość potencjałów czynnościowych na impuls (AP / impuls) określono ilościowo. W warunkach kontrolnych potencjał spoczynkowy był identyczny u myszy kontrolnych i myszy z KO; jednakże depolaryzacja w fazie z pęknięciem sieci była znacznie zmniejszona u myszy KO (5,51 . 0,59 mV, n = 7) w porównaniu z kontrolami (10,13. 1,30 mV, n = 5, p <0,01, Figura 4, G. I) . Częstotliwość AP / burst i strzelania myszy KO była znacząco niższa niż u myszy z miotu kontrolnego (Figura 4, B i D). Po przejściu z warunków kontrolnych do hipoksyc...
