pokojowe nawilżacze powietrza

CaMKII jest wyraźnie ważnym mediatorem, który ma kluczowe znaczenie podczas indukcji apoptozy dzięki wielu interwencjom (10-15). Zatem aktywacja CaMKII może być wspólnym krokiem sygnalizacyjnym w odpowiedzi na różne czynniki wyzwalające, a hamowanie CaMKII może okazać się powszechnie skuteczne w zapobieganiu apoptozie SAN i rozwojowi SND. Leczenie SND: czas na zmiany. Obecne leczenie SND polega na wszczepieniu rozrusznika elektrycznego, skutecznej i sprawdzonej w czasie terapii dla milionów pacjentów, u których częstość akcji serca jest zbyt mała. Czy dzieło Swaminathan et al. (4) sugerują, że nadszedł czas na zmiany w praktyce klinicznej. Prawdopodobnie nie od razu, z następujących powodów. Po pierwsze, można by oczekiwać, że celowanie w szlak Ang II / oxCaMKII spowolni postęp śmierci komórek SAN i nie będzie traktować ustalonego SND. Po drugie, pacjenci z niewydolnością serca obciążeni dużym ryzykiem rozwoju SND są już leczeni inhibitorami ACE i / lub blokerami receptora angiotensyny (ARB), biorąc pod uwagę badania przełomowe z lat 90., które wykazały poprawę przeżywalności u tych osób (16. 18). Interesujące byłoby wrócić i ustalić, czy te czynniki również zapobiegły SND. Warto zauważyć, Swaminathan i in. donoszą, że oxCaMKII jest zwiększony w tkance przedsionkowej pacjentów z niewydolnością serca z SND, mimo że czterech z pięciu pacjentów było już leczonych inhibitorami ACE (4). Wynik ten sugeruje, że CaMKII można utlenić i / lub aktywować niezależnie od szlaku Ang II w niewydolności serca. Bez względu na sposób aktywacji CaMKII, praca Swaminathan i in. przekonująco demonstruje skuteczność inhibicji oxCaMKII do zapobiegania SND u myszy (4). Odkrycia ustanawiają nowy molekularny mechanizm SND, obszaru dojrzałego do badań klinicznych po opracowaniu małocząsteczkowego inhibitora CaMKII. Choć obiecuje, pozostaje przetestować, czy hamowanie CaMKII będzie skuteczne w zapobieganiu SND u ludzi, gdzie etiologia jest wieloczynnikowa. Na razie można rozważyć rozpoczęcie stosowania inhibitorów ACE lub ARB wcześniej u pacjentów z ryzykiem niewydolności serca, aby zapobiec rozwojowi SND, a tym samym zmniejszyć zapotrzebowanie na stymulatory. Podziękowania Tę pracę częściowo wspierali NIH HL88635 i HL71670 (do BC Knollmann) oraz American Heart Association (Established Investigator Award 0840071N na rzecz BC Knollmann i Scientist Development Grant 2640109 na S. Huke). Przypisy Konflikt interesów: Autorzy zadeklarowali brak konfliktu interesów. Informacje referencyjne: J Clin Invest. 2011; 121 (8): 2975. 2977. doi: 10,1172 / JCI58389. Zobacz powiązany artykuł na Oxidized CaMKII powoduje dysfunkcję węzła zatok serca u myszy.
[hasła pokrewne: reumatoidalne zapalenie stawów leczenie, pszczoła a osa, porażenie piorunem ]