szpital marynarki wojennej gdańsk oliwa

Reprezentatywne ślady kontroli i wczesne i późne stadium myszy KO. (E) Wysycenie krwi tlenem krwi tętniczej stało się zmienne i znacznie niższe u myszy KO późnego stadium. (F) Reprezentatywne ślady kontroli i wczesne i późne stadium myszy KO. Punkty danych reprezentują pojedyncze myszy. Dane są wyświetlane jako średnie. SEM. Nieprawidłowe odpowiedzi kompleksu pre-Bötzingera u myszy KO. Kompleks pre-Bötzingera (preBötC) w rdzeniu brzusznym jest krytyczny dla generowania rytmu oddechowego (25, 26) i może odgrywać rolę w odpowiedzi hipoksycznej (27, 28). Zewnątrzkomórkowe zapisy plastrów pnia mózgu zawierających preBötC uzyskano od myszy P8a P10 KO i ich miotów z grupy kontrolnej. W warunkach kontrolnych (95% O2, 5% CO2), plastry te nie wykazały znaczących różnic w częstotliwości i regularności działania rozrywającego. W odpowiedzi na niedotlenienie (95% N2, 5% CO2) wyizolowany preBötC generuje początkową fazę rozszerzania charakteryzującą się zwiększoną częstotliwością rozrywania, a następnie depresją, podczas której częstotliwość rozrywania powraca do wartości podstawowej lub spada poniżej. Podczas tej reakcji, wdechowe wyładowanie rozrywające przełącza się z. Fikcyjnej eupnei. fikcyjne sapanie. (29). Początkowa faza wzrostu w odcinkach myszy KO nie różniła się od kontroli u miotów z grupy kontrolnej (Figura 4, A (3F), ale podczas depresji amplituda fikcyjnego zdyszania była znacząco zmniejszona u myszy KO w porównaniu z kontrolami (Figura 4, A. FA). Częstotliwość fikcyjnego zdyszania nie była statystycznie różna między myszami kontrolnymi a myszami z KO, ale podczas gdy 100% wycinków myszy kontrolnych kontynuowało fikcyjne sapanie przez 10 minut niedotlenienia, 30% plasterków myszy KO przestało fikcyjnie zdyszany. Figura 4Anormalne zewnątrz- i wewnątrzkomórkowe zapisy PreBötC myszy KO. (A. E) Jednoczesne wewnątrzkomórkowe całe komórki (dolny ślad, napięcie całej komórki, Vm) i nagrania wielu jednostek (górny ślad, zintegrowane i rektyfikowane wielodzielne nagranie, VRG) zawierające PreBótC z plastrów pnia mózgu KO i kontroli myszy w odpowiedzi na warunki niedotlenienia (95% N2 / 5% CO2, A). Wewnątrzkomórkowe zapisy podczas fikcyjnej eupnei ujawniły niższą liczbę AP / serii (B) i niższą częstotliwość AP (D) myszy KO (n = 8) w porównaniu z myszami kontrolnymi (n = 5). W warunkach niedotlenienia myszy kontrolne zmniejszyły się do 56,96%. 47,04% linii podstawowej (C, n = 5), natomiast myszy KO (E, n = 8) przestały strzelać z AP pod koniec 10-minutowej ekspozycji hipoksycznej. (F) Nagrania populacji myszy KO (n = 10) wykazały istotnie (P <0,05) zmniejszone fikcyjne sapanie w porównaniu z myszami kontrolnymi (n = 10). (G) Potencjał spoczynkowy komórek wdechowych nie różnił się znacząco w skrawkach myszy KO w porównaniu z myszami kontrolnymi. Punkty danych reprezentują pojedyncze komórki. (H) Przykład potencjału napędowego (górny ślad, napięcie całej komórki; Vm) podczas pęknięcia populacji (niższy ślad, zintegrowane i wyprostowane nagrywanie z wieloma jednostkami VRG). (I) Depolaryzacja w fazie z pęknięciem sieci była znacząco zmniejszona w odcinkach myszy KO (5,51 . 0,59 mV, n = 7) w porównaniu z myszami kontrolnymi (10,13. 1,30 mV, n = 5, P = 0,005) pod warunki normoksyczne. Dodatkowo, myszy KO miały poważne zmniejszenie podstawowej depolaryzacji, gdy były eksponowane przez niedotlenienie (od 5,51 . 0,59 do 0,52. 1,36 mV, n = 7, P = 0,0012), podczas gdy myszy kontrolne nie wykazywały znaczącej redukcji (10,13). <1,30 mV do 6,09 . 6,43 mV). * P <0,01. Dane są wyświetlane jako średnie. SEM. Pozaplanowa aktywność populacji nie zapewnia wglądu w to, jak określona została amplituda. W związku z tym scharakteryzowaliśmy odpowiedź hipoksyczną, stosując wewnątrzkomórkowe zapisy neuronów wdechowych preBötC w odcinkach myszy z KO i myszy kontrolnych. [patrz też: porażenie piorunem, rezonans magnetyczny kraków cena, rak kolczystokomórkowy ]