woda z cytryną na odchudzanie przepis

W badaniu przeprowadzonym przez Lindqvista i wsp. Osoby zakażone HIV miały około 10-krotnie wyższe częstotliwości komórek TFH w porównaniu z osobami niezainfekowanymi (4). To samo w sobie jest dość niezwykłe, ponieważ HIV zabija ogromną większość zainfekowanych komórek (17) i, jak to omówiono powyżej, same komórki TFH są podatne na infekcję. Żadna z grup nie zaobserwowała korelacji między wiremią HIV-1 a liczbą komórek TFH, chociaż możliwe jest, że taka korelacja może istnieć z poziomami wirusa tkankowego; Wiadomo, że wirus utrzymuje się w tkankach nawet wtedy, gdy jest niewykrywalny we krwi (18). Co napędza akumulację komórek TFH w przewlekłej infekcji HIV. Po pierwsze, komórki TFH wyekstrahowane z osób zakażonych HIV wykazują większą ekspresję BCL-6. współczynnik transkrypcji wymagany do tworzenia i utrzymywania TFH (19). niż te od leczonych lub niezakażonych pacjentów (4) (ryc. 1, i). W kontekście przewlekłej infekcji wirusowej LCMV akumulacja komórek TFH występuje w wyniku IL-6 wytwarzanej przez komórkę radioaktywną (16), a FDC są prawdopodobnym kandydatem do tej roli w centrach rozwoju zarodka. IL-6 pośredniczy w regulacji w górę BCL6 na komórkach T CD4 specyficznych wobec antygenu (19). Stwierdzono, że IL-6 wzrasta w zakażeniu HIV (20), a poziomy są podwyższone w osoczu od zarażonych makaków (5). Zgodnie z istotną rolą IL-6 w napędzaniu ekspansji komórek TFH, przekazywanie sygnałów receptora IL-6 było zwiększone w RM zakażonych SIV z wysoką częstotliwością komórek TFH: IL-6R. stwierdzono ekspresję na zwiększonych poziomach na komórkach TFH (Figura 1, ii). Ponadto, komórki TFH miały zwiększoną fosforylację STAT3, która pośredniczy w przekazywaniu sygnału przez receptor IL-6 (16). Ryc. Potencjalne mechanizmy, za pomocą których komórki TFH kierują dysregulacją komórek B i stanowią uprzywilejowane rezerwuary wirusów w zakażeniu HIV. (i) Nadmierna IL-6 wytwarzana przez FDC, które zawierają wirusy HIV, prowadzi do regulacji w górę BCL-6 i zwiększonego różnicowania i / lub utrzymywania komórek TFH. Zwiększone liczby komórek TFH, wraz z obfitym antygenem, zmniejszają konkurencyjność selekcji komórek B zmniejszając dojrzewanie powinowactwa. (ii) Przewlekłe zakażenie wirusem zmienia ekspresję kluczowych cząsteczek TFH, w tym BCL6, IL6RA, IL4, LIGHT i TGIF1, prowadząc do zmienionej funkcji, która może przyczyniać się do zmniejszenia powstawania komórek B pamięci. (iii) U osób zakażonych HIV większa część komórek TFH wydziela IL-21 i prawdopodobnie inne cytokiny znane z promowania różnicowania komórek B i wytwarzania przeciwciał; może to przyczynić się do hipergammaglobulinemii. (iv) Wysokie poziomy IL-6 wykryte w zakażeniu HIV mogą bezpośrednio promować plazmocytozę, a nawet zwiększać różnicowanie komórek pamięci B w komórki plazmatyczne, co prowadzi do hipergammaglobulinemii i utraty limfocytów B pamięci
[podobne: katalog oriflame 17 2014, polipektomia, punkty rubinowe ]